妊娠期高血压基本病理变化为全身小动脉痉挛、内皮损伤及局部缺血，导致全身脏器血流不畅，微循环供血不足，组织器官因缺血缺氧而受损，严重时导致各脏器坏死，功能障碍。
1.胎盘：
先兆子痫时胎盘本身无变化。但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛、粗细不均、管腔变细，呈急性粥样硬化，管径减小导致绒毛间隙血窦缺血、胎盘血窦量明显减少，从而影响胎儿生长发育。
2.脑：
脑小动脉痉挛脑组织缺血，水肿可致脑水肿，严重时形成脑疝在MAP≥mmHg时，脑血管自身调节功能丧失。脑微血管内血栓形成可致限局性或弥漫性脑梗死。当血管破裂时，可有脑出血。
3.心脏：
因小血管痉挛外周阻力增加，心脏后负荷增加，心率加快，有效循环减少。
4.肾脏：
肾小动脉痉挛，使肾血流量减少。肾缺血缺氧产生大量肾素，致AngⅡ增多，血压进一步升高。肾缺氧还使肾小球肿胀，滤过功能减退，体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少，而在体内蓄积。
5.肝脏：
肝小动脉痉挛组织缺血缺氧，肝细胞损害，可出现血清谷丙转氨酶升高，重者发生黄疸。
6.凝血机制异常：
正常妊娠末期血液处于高凝状态。重度先兆子痫时，由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧、血管内皮细胞和血管内红细胞破坏，不仅PGI2合成下降，大量凝血物质进入血液循环，消耗母体的凝血因子和血小板。胎盘缺血释放大量凝血物质以及血液浓缩、高脂血症等均影响加重了DIC。
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