前几期内容，我们发现造成心脑血管疾病的原因只和血管壁的弹性有关系，而血管壁的弹性和血压是负相关的，负相关就意味着血压越高血管弹性越差，原发性高血压唯一的原因就是血管壁的弹性变差了。
那么血管内壁的弹性为什么会变差？
血管内壁的弹性变差只有一个，那就是动脉粥样硬化，和之前说的冠状动脉粥样硬化是同样的原因，在心脏的冠状动脉上硬化就叫冠心病。如果全身中小动脉粥样硬化的话，它的表现就是原发性高血压。
明白这个道理之后，我们就发现原发性高血压也好，冠心病也好，原理是一模一样的。区别是粥样硬化的位置不同而已。
医院是如何治疗原发性高血压的呢？
医院治疗原发性高血压都是用药物治疗，其中最常用的一线用药是利尿剂类的药。
利尿剂的药物改变的是血容量，因为尿液来源于肾脏对血液的过滤，用了利尿剂之后，顾名思义这个人尿液就会变多，而尿液来源于对血液的过滤，所以血容量就会下降。
血容量下降就像河水水位下降一样，两岸大堤受到的压力就变小，但是这类药并不能治愈原发性高血压。血液有很多粘性成分，血液里面有蛋白质有各种各样的血细胞，所以血液是个很粘稠的液体，你吃了利尿剂以后，排出来的全是水，虽然血容量是减少了，但是因为血细胞蛋白质出不来，我们血液的黏度反而增加了。血液的黏度增加的话，血液在血管里面流动阻力就会更大，身体调节为了能让血液保持流通，就会用更高的压力来推动它，所以血压也就会升高。
其实原发性高血压，它是个自我保护的机制，正常情况下的压力，或者70的压力就能把血液推动起来，结果血液变得更粘稠之后，/70的压力推不动了，身体只要增加压力来调节，升到、，如果还推不动再涨到，也推不动了，涨到、，持续的升高，这是我们身体的自我保护反应。身体不可能说我推不动我就不推了，那样人也就死了。
所以我们的心脏只能硬着头皮加压，看加到多少能推动，就加到多大的压力。但是如果这样持续加压的话，有一个很大的风险，血管壁的弹性是有限的，如果压力超过了血管壁能承受的压力，就会很容易血管爆裂。尤其是在主要的组织器官，比如脑部的血管爆裂了，脑梗是不是就来了？后果非常严重。
所以为了避免这个风险我们就需要降压，所以用利尿剂降压的话风险是什么？血液更黏稠了，更黏稠我们身体怎么调节呢？就需要更大的压力来推动它，就会顾此失彼，用利尿剂的药物来治疗原发性高血压的话，是得不偿失的。当然这种药应急处理它是可以用这类药物的。但是指望这类药物治疗原发性高血压的话，那是治错了方向。它解决的只是血容量问题，但是不能解决粥样硬化，而且甚至还会增加血液的浓稠度，选择时一定要学会辨别。
还有一个第二大类药物β受体阻滞剂，在前面的内容中讲过这类药物，这类药物是降低心脏的收缩力量的，不让心脏干那么多活，心脏的饭量没那么大。之前说过收缩力越强大压力越大，吃了这种药让心脏收缩力量没那么强大了，血压就没那么高了。但是原发性高血压和心脏收缩力量有没有关系？没有任何关系。所以吃这个药也不能治疗原发性高血压。
第三大类药叫钙拮抗剂，钙拮抗是一种阻断剂。大家知道血管是有节律的，它的收缩和舒张是节律的。钙元素会参与血管的收缩与舒张的功能，原发性高血压是不是血管的阻力变大了？因为管腔变狭窄了，血液流动的阻力也就变大了。如果血管再收缩的话，管腔是不是变得更狭窄？更狭窄压力就会更大。
洗车的时候，我们为了增加水压，一般都会把水管捏扁，是不是把它捏扁了之后，水流就会喷的更远一些，流量不变的情况下，管腔越狭窄压力就会越大。
那么钙拮抗剂不让钙参与这个反应，血管就不会狭窄，不会狭窄的话血管就相对变宽，相对变宽压力就没那么大。身体有一种血管紧张素转化酶，这个东西的原理是让血管紧张起来，也就是让血管收缩。紧张收缩管腔是不是狭窄了？但这个药是它的抑制剂，我不让你血管变狭窄，是不是相对变宽？那就像河流一样越宽压力越小。就这么简单。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂原理也是一模一样。α受体阻滞剂，受体就是传递信号相当于门卫、或者保安。医学上有α受体有β受体，有M型受体N型受体，我们不用管它具体是什么，我们只要知道它的本质是传递信号就可以了。β受体阻滞剂和α受体阻滞剂原理就是阻断信号的传递，降低心脏收缩力量不让血管更加窄。
所以这些药物全都是对症治疗，没有一个可以彻底治愈高血压。
为什么原医院之后，医生都讲必须得终身服药？因为你没治到根本上，那就是一辈子症状控制，因为我们不懂这个原理。医院或者换个医生，也还是一样，那是因为本质没换，还是药来控制。通过学习，我们发现原发性高血压和冠心病的原理是一模一样的，只不过发生的区域不同而已，但是根源都是因为血液粥样性硬化。
钰林胡
